Thyroïde et Covid-19 (newsletter SFE 12/2020)

Beate
Présidente

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Bonsoir,

la SFE vient de publier sa newsletter de décembre, avec plusieurs sujets intéressants (publiés à différents endroits du forum, en fonction des sujets) :

http://www.sfendocrino.org/_newslet.....ter_thyroide_14.html#act1

Citation:

Thyroïde et Covid-19 Philippe Caron Service d’endocrinologie et maladies métaboliques, pôle cardiovasculaire et métabolique, CHU-Larrey, Toulouse. Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire. Toute anomalie fonctionnelle thyroïdienne peut entraîner une réponse immunitaire anormale participant à la physiopathologie des manifestations viscérales du Covid-19. En outre, au cours des formes sévères, le SARS-CoV-2 peut entraîner une hyperactivité de la réponse immune responsable d’un “orage cytokinique”, avec libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNFa). La mise en évidence de l’ARNm du SARS-CoV-2 dans le sérum des patients témoigne d’épisodes de virémie expliquant les atteintes viscérales extrapulmonaires observées chez les patients Covid-19. L’enzyme de conversion 2 (ACE2), une carboxypeptidase membranaire et un “récepteur” pour le SARS-CoV-2, est présente en particulier sur les cellules folliculaires thyroïdiennes et sur les cellules hypophysaires [1, 2]. Ces données peuvent expliquer, d’une part, l’apparition des altérations des paramètres fonctionnels thyroïdiens et, d’autre part, les atteintes thyroïdiennes au cours des épisodes infectieux chez les patients atteints de Covid-19. Altérations des paramètres fonctionnels thyroïdiens Plusieurs études [3-5] ont mis en évidence des anomalies des paramètres fonctionnels thyroïdiens chez les patients Covid-19. Chen T et al. rapportent une diminution des concentrations de la TSH et de la T3 chez les patients Covid-19, plus importante dans les formes sévères ayant entraîné le décès des patients par rapport à celle observée chez des patients qui ont survécu à l’épisode Covid-19 [3]. Chen M et al., dans une étude rétrospective, retrouvent également une diminution de la TSH et de la T3 chez 64 % des patients présentant une atteinte pulmonaire au cours du Covid-19. Ces anomalies sont plus importantes que celles retrouvées dans le bilan des sujets contrôles et des patients ayant une pneumopathie non Covid-19 (perturbations du bilan thyroïdien corrélées à la sévérité de l’atteinte infectieuse Covid-19). Ces altérations des paramètres fonctionnels thyroïdiens sont comparables à celles observées au cours des affections non thyroïdiennes et décrites comme “syndrome de basse T3”, caractérisées par une diminution de la T3 qui témoigne d’une diminution de l’activité des désiodases, alors que la concentration de T4 est soit normale soit discrètement diminuée. Ces anomalies seraient à rattacher à un stress chronique lié à l’hypoxie, à une sécrétion de glucocorticoïdes et à la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-6) liées à l’infection au Covid-19. La diminution de la concentration de la TSH est également liée à une atteinte des cellules hypophysaires par le SARS-CoV-2. Ces anomalies du bilan fonctionnel thyroïdien, fréquentes chez les patients Covid-19, sont le plus souvent transitoires et n’imposent pas de traitement. Thyrotoxicoses Un épisode de thyrotoxicose auto-immune pourrait être déclenché par l’infection à SARS-CoV-2, mais les observations de maladie de Basedow sont rares au cours de la pandémie de Covid-19. En revanche, plusieurs études épidémiologiques mettent en évidence une prévalence augmentée des thyrotoxicoses secondaires à une thyroïdite “destructrice” subaiguë ou silencieuse chez les patients Covid-19. Dans une étude rétrospective portant sur 287 patients italiens, 20,2 % des patients présentent une thyrotoxicose soit clinique (10,8 %) soit subclinique (9,4 %) lors d’une hospitalisation pour Covid-19 [6]. La prévalence de la thyrotoxicose est corrélée à l’augmentation de la concentration d’IL-6, en faveur d’une thyroïdite secondaire à “l’orage cytokinique” ou à l’atteinte directe des cellules folliculaires thyroïdiennes par le SARS-CoV-2. Muller et al. rapportent également une prévalence élevée de thyrotoxicose (15 %) chez les patients Covid-19 hospitalisés en unité de réanimation pour une atteinte pulmonaire sévère par rapport aux patients Covid-19 hospitalisés en soins intensifs (2 %) ou à ceux hospitalisés en réanimation respiratoire pour une pneumopathie non liée au Covid-19 (1 %) [7]. Les auteurs décrivent chez ces patients une “thyrotoxicose à T4” marquée par une T4l normale ou augmentée avec une TSH et une T3l basses : la thyroïdite subaiguë ou silencieuse entraînerait une libération de T4 alors que, chez les patients présentant une forme sévère de Covid-19, il existe une diminution de la concentration de T3l. Après 2 mois de suivi, 75 % des patients sont euthyroïdiens. Une amélioration rapide des tableaux clinicobiologiques chez la plupart des patients traités par de faibles doses de corticoïdes était également rapportée dans la littérature. Par ailleurs : une augmentation des complications thromboemboliques et des épisodes de fibrillation auriculaire chez les patients thyrotoxiques est rapportée par Lania et al. [6]. Toute thyrotoxicose non contrôlée augmente le risque de complications au cours d’une infection au Covid-19, en particulier chez le sujet âgé ; une infection liée au Covid-19 peut entraîner une crise thyrotoxique chez les patients présentant une thyrotoxicose non contrôlée. Il faut rappeler la nécessité de continuer un traitement par antithyroïdiens de synthèse chez les patients présentant une hyperthyroïdie auto-immune en particulier ; une surveillance hématologique est nécessaire chez les patients traités par antithyroïdiens de synthèse afin de diagnostiquer en urgence une leucopénie ou une agranulocytose dans le contexte d’une infection au Covid-19. Insuffisance thyroïdienne L’insuffisance thyroïdienne est fréquente, présente chez plus de 20 % des sujets âgés, surtout de sexe féminin, dont le traitement repose sur la lévothyroxine. Dans une étude rétrospective portant sur 3 703 patients Covid-19, van Gerwen et al. n’observent pas d’augmentation du risque d’hospitalisations, de séjours en réanimation respiratoire et de décès chez les 251 patients (6,8 %) présentant une hypothyroïdie traitée par rapport aux patients non hypothyroïdiens (figure) [8]. Figure (voir plus bas). Survie chez les patients hypothyroïdiens traités ou non hypothyroïdiens, hospitalisés pour une infection Covid-19 [8]. Alors qu’une hypothyroïdie non traitée augmente la susceptibilité aux infections, cette étude montre que le traitement de l’hypothyroïdie n’augmente pas le risque de formes graves ou de décès liés au SARS-CoV-2. Cela permet d’insister sur la poursuite du traitement substitutif par lévothyroxine chez les patients hypothyroïdiens, en particulier pendant toute la durée d’un éventuel confinement. Références bibliographiques 1. Lazartigues E et al. Endocrine significance of SARS-CoV-2’s reliance on ACE2. Endocrinology 2020;161(9):bqaa108. 2. Rotondi M et al. Detection of SARS-COV-2 receptor ACE-2 mRNA in thyroid cells: a clue for COVID-19-related subacute thyroiditis. J Endocrinol Invest 2020:1-6. 3. Chen T et al. Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study. BMJ 2020;368:m1091. 4. Chen M et al. Thyroid function analysis in 50 patients with COVID-19: a retrospective study. Thyroid 2020. doi: 10.1089/thy.2020.0363 5. Li T et al. Characteristics of laboratory indexes in COVID-19 patients with non-severe symptoms in Hefei City, China: diagnostic value in organ injuries. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2020;39(12):2447-55. 6. Lania A et al. Thyrotoxicosis in patients with Covid-19: the THYRCOV study. Eur J Endocrinol 2020;183:381-7. 7. Muller I et al. SARS-CoV-2-related atypical thyroiditis. Lancet Diabetes Endocrinol 2020;8(9):739-41. 8. Van Gerwen M et al. Outcomes of patients with hypothyroidism and COVID-19: a retrospective cohort study. Front Endocrinol (Lausanne) 2020;11:565. P. Caron déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Malori
Membre bienfaiteur

Inscrit le: 13.06.18 |  Messages: 243  | 50+

Bonjour Beate.
Et merci pour cet article très intéressant mais quand même assez angoissant.

Cela veut il dire qu en cas d infection notre bilan thyroïdien sera complètement déréglé ? Et que faut il faire dans ce cas ? Modifier le dosage ou attendre que l infection passe ?

Et si on se retrouve en réanimation comment faire pour prendre notre traitement ?

J avoue que tout ça me stresse énormément surtout que je travaille dans un hôpital et que l on reçoit de nombreux patients covid.
Par contre pas de réanimation la ou je travaille donc je ne sais vraiment pas comment ils agissent avec les patients qui n ont plus de thyroïde.
Si tu as des infos à ce sujet peux tu me les faire partager s il te plaît.
Merci par avance.