FAQ : Problèmes thyroïdiens et GROSSESSE

Hypothyroïdie et grossesse : anticiper l’augmentation des besoins hormonaux

http://www.33docpro.com/Fonds_documentaire/GO/89/GO89_10.pdf

Citation:

L’hypothyroïdie primaire concerne environ 3 à 10 % des femmes et survient fréquemment pendant la période d’activité génitale. On estime que 1 à 2 % des femmes enceintes reçoivent des hormones thyroïdiennes. Il est maintenant établi que l’hypothyroïdie non ou insuffisamment corrigée pendant la grossesse est associée à des altérations du développement cognitif foetal et à une possible augmentation de la mortalité foetale. On sait aussi que les besoins en hormones thyroïdiennes sont accrus lors de la grossesse et qu’une augmentation des doses de L-thyroxine est le plus souvent nécessaire chez les femmes traitées pour hypothyroïdie. Malgré tout, on assiste fréquemment chez elles à un passage en hypothyroïdie biochimique au début de leur grossesse. Une équipe américaine a mené une étude prospective chez des femmes traitées pour hypothyroïdie, afin de déterminer avec précision le terme et l’importance de l’augmentation des besoins en hormones thyroïdiennes. Ils ont ainsi analysé l’évolution de la fonction thyroïdienne chez 19 femmes traitées par L-thyroxine avant la conception, tous les 15 jours durant le premier trimestre de leur grossesse, puis tous les mois jusqu’à l’accouchement. La dose de L-thyroxine était ajustée de telle sorte à maintenir tout au long de la grossesse un chiffre de TSH identique à celui observé avant la conception. Les taux de TSH augmentaient pendant les 10 premières semaines de gestation, imposant un accroissement progressif de doses de L-thyroxine chez 85 % des femmes. Les besoins augmentaient rapidement entre la 6e et la 16e semaine de grossesse pour atteindre un plateau par la suite. Dès la 10e semaine de grossesse, les doses de L-thyroxine nécessaires étaient supérieures de 29 % à celles de la période préconceptionnelle et de 48 % à la 20e semaine. Les posologies nécessaires ne se modifiaient habituellement plus jusqu’à l’accouchement. EN PRATIQUE : Ces dosages hormonaux répétés très régulièrement ont permis de mettre en évidence que l’augmentation des besoins connue apparaissait dès la 5e semaine de grossesse. Étant donné l’importance de l’euthyroïdie maternelle sur le développement foetal à un stade extrêmement précoce de la grossesse, les auteurs envisagent une stratégie de prévention de ce passage quasi obligé en hypothyroïdie : ils suggèrent d’éduquer à la fois les médecins, mais aussi et surtout les femmes hypothyroïdiennes elles-mêmes, afin qu’une augmentation des doses quotidiennes de L-thyroxine d’environ 30 % soit systématiquement mise en route dès le diagnostic de la grossesse. Par la suite, un monitorage toutes les 6 semaines des taux de TSH jusqu’à l’accouchement permettrait un ajustement régulier de la substitution en hormones thyroïdiennes. Revue du Praticien Gynécologie et Obstétrique N°89 - janvier 2005 Brigitte Raccah-Tébéka (Hôpital Robert Debré - Paris)

Un article -très clair- à garder sous le coude par toutes celles qui sont concernées. A noter la mention d'un "passage quasi obligé en hypo".

Amitiés

Beate
Présidente

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Coucou Agnes,

merci bcp pour cet article - je le transforme en article "FAQ" et l accroche tout en haut du forum, etant donne que les questions concernant la grossesse reviennent tres souvent !

Voici d'autres articles intéressants :

Interprêtation des dosages thyroïdiens pendant la grossesse
Dysfonctionnements thyroïdiens et grossesse
Maladies thyroidiennes et traitement substitutif pendant la grossesse
Basedow, surveillance de la glande du foetus
Thyroide et grossesse

A bientôt !

Beate

Beate
Présidente

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Encore quelques liens, des résumés trés détaillés des "Journées Pyréenéennes de Gynécologie" de Tarbes, automne 2003, auxquelles participaient plusieurs endocrinologues très connus et où l'on a apparemment beaucoup parlé de thyroide :

Hypothyroïdie et grossesse (P. Caron, Toulouse)
Thyroïde et grossesse (JL Wemeau, Lille)
Thyroïdite du post-partum (J. Leclere, Nancy)

Et puis aussi :

Fondation canadienne de la thyroide : Affections thyroïdiennes, grossesse et fécondité
Women's Health, la maladie thyroidienne et la grossesse
Esculape : Grossesse et thyroide

Sur la thyroidite du post-partum :
Vulgaris, Thyroidite survenant après la grossesse
Medclickstudio.net : Thyroidite du post-partum
Fondation canadienne : Dérèglements post-partum et autoimmunité
Pro.Gyneweb : Peut-on prévoir les dysthyroidies du post-partum ?

Beate
Présidente

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Deux liens ajoutés par Crichine :

www.masson.fr E. Papiernik : Quand la femme enceinte risque de manquer d'iode
www2.ujf-grenoble.fr : Grossesse et auto-immunité

Beate
Présidente

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Trouvé sur le net : résumé d'un exposé sur les dysfonctionnements thyroïdiens pendant la grossesse et le développement neuropsychologique de l'enfant, lors du récent congrès endocrinologique ECE 2006 à Glasgow (Ecosse), avril 2006.

J'avais eu l'occasion d'écouter quelques exposés sur le même sujet lors du congrès international de Buenos Aires en novembre 2005. Donc, le rapport entre problèmes thyroïdiens chez la mère et retards de développement chez l'enfant semble de plus en plus connu ... d'où l'importance d'une bonne surveillance des futures mamans !

http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0011/ea0011s50.htm

Citation:

Maternal thyroid function and cognitive impairment in childhood AG van Wassenaer, Emma Children’s Hospital AMC, Amsterdam, Netherlands. Thyroid hormone is required for normal brain development from early fetal life onwards. Maternal transfer of thyroxine (T4) constitutes a major fraction of fetal serum T4 in the first half of pregnancy. Early in gestation thyroid hormone receptors with T3 bound to it have been found in different human tissues, while type II deiodinase activity is present in human cortex. In case of fetal and maternal hypothyroidism, severe mental retardation, combined with hearing deficit and muscle rigidity is the resulting clinical picture. A more subtle picture has been described in association with increased maternal TSH and/or decreased maternal FT4 values in the first half of pregnancy. In 7–9 year old offspring of women with elevated TSH the full scale IQ was 4 points lower compared with those born from women with normal TSH; if FT4 was decreased in addition, this difference was 7 points. In another study a maternal FT4 value in the 12the week of pregnancy in the lowest 10 percentile range was associated with 8–10 points lower score of the offspring at 1 and 2 years both on the mental and motor domain. Also decreased visual contrast sensitivity was found in 3–6 month old offspring of women with hypothyroidism during pregnancy, as well as increased incidence of attention deficit hyperactivity disorder at the age of 10. These development impairments may be comparable with those of very preterm infants with transient hypothyroxinemia. In the rat, a mild and transient period of maternal hypothyroxinemia has been found to affect radial distribution of certain neurons in the somatosensory cortex and hippocampus, with alterations of inhibitory circuits. Although these papers all point towards deleterious consequences for cognitive and behavioural development of low maternal FT4 early in pregnancy, the lower normal limit for FT4 in pregnancy is not known presently.

Citation:

Fonction thyroïdienne maternelle et développement neuropsychologique de l’enfant Les hormones thyroïdiennes ont un rôle important au cours des différentes étapes du développement du cerveau chez l’homme. Les premières phases du développement du cerveau correspondent à la division et à la différenciation cellulaire survenant au cours de la 1e moitié de la grossesse. Au cours du 1e trimestre de la grossesse, la T4 fœtale est exclusivement d’origine maternelle, et ce transfert de la T4 maternelle vers le fœtus se poursuit pendant toute la grossesse puisque 15 à 30% de la T4 mesurée dans le cordon ombilical sont d’origine maternelle. Chez les rats, une hypothyroxinémie secondaire à une carence en iode au cours de la grossesse, entraîne des altérations de l’architecture et de l’histologie du cortex cérébral et de l’hippocampe. Chez l’homme, une hypothyroxinémie ou une hypothyroïdie maternelle, le plus souvent sub-clinique, peuvent être responsables d’anomalies du développement psychomoteur et intellectuel des enfants tels que des déficits dans le domaine de la vision, de la motricité, des capacités de perception y compris une diminution des fonctions du développement intellectuel. Ainsi, une hypothyroïdie clinique ou sub-clinique (TSH augmentée, T4 libre normale) présente pendant la 1re moitié de la grossesse est associée à des troubles du développement neuro-intellectuel responsables d’une diminution des performances intellectuelles des enfants comme en témoigne une diminution significative du quotient intellectuel. Il existe une corrélation significative entre la sévérité de l’hypothyroïdie maternelle et la diminution du QI chez les enfants, suggérant une relation directe entre la présence de l’hypothyroïdie au cours de la première moitié de la grossesse et l’apparition des anomalies du développement intellectuel de ces enfants. De même, une hypothyroxinémie (T4 libre basse, TSH normale) au cours du 1er trimestre de la grossesse entraîne des troubles neurocognitifs chez les nouveau-nés et les enfants jusqu’à l’âge de 2 ans. Il existe une corrélation entre l’apparition de ce syndrome neurocognitif et la présence d’une hypothyroxinémie maternelle du 1e trimestre de la grossesse secondaire à la carence iodée modérée. Par contre, la correction spontanée de l’hypothyroxinémie après la fin du 1er trimestre de la grossesse entraîne l’absence d’anomalie du développement moteur et mental témoignant du caractère réversible de ceux-ci avec la correction des perturbations des paramètres fonctionnels maternels. Enfin un syndrome neurologique marqué par une diminution significative du QI global (patients = 88 ± 7, témoins = 110 ± 10, p < 0,01) et des troubles à type d’hyperactivité et un déficit de l’attention a été rapporté récemment chez des enfants âgés de 8 à 10 ans nés de mères ayant présenté une hypothyroxinémie secondaire à une carence iodée modérée au moment de la grossesse (63 ± 35 mg/L). Ainsi des altérations des paramètres fonctionnels thyroïdiens maternels (une hypothyroïdie en particulier sub-clinique ou une hypothyroxinémie) au cours de la première moitié de la grossesse, secondaire à une carence iodée ou à une thyroïdite chronique, entraînent des anomalies du développement neuropsychique des enfants, retrouvés dès la fin de la première année de vie et pouvant persister jusqu’à l’âge de 10 ans. C’est insister sur la prévention de la carence iodée et sur le suivi des patientes présentant une hypothyroïdie au cours de la grossesse afin de prévenir les conséquences néonatales de toute hypothyroïdie ou hypothyroxinémie maternelle.

Beate
Présidente

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http://www.passeportsante.net/fr/ac.....fiche.aspx?doc=2005032901

Citation:

L'hyperactivité liée à des carences en fer et en iode? 30 mars 2005 - Pour la première fois, une étude conclut que la majorité des enfants atteints du trouble de déficit de l'attention/hyperactivité (TDA/H) auraient une carence en fer (1). On connaissait déjà l'importance du fer dans le développement des aptitudes cognitives, mais le lien avec le TDA/H n'avait pas encore été étudié. Pour ce faire, des chercheurs français ont recruté 53 enfants atteints du TDA/H, âgés de 4 ans à 14 ans, et 27 enfants non atteints. Le protocole exigeait qu'aucun d'entre eux n'ait consommé de médicament au moins deux mois avant le début de l'étude. Le taux de ferritine, une protéine qui sert à stocker le fer, a été mesuré dans le sérum sanguin de tous les enfants. Ce test permet de diagnostiquer une carence en fer. Chez 84 % des enfants atteints du TDA/H, on a détecté un taux de ferritine inférieur à la normale (moins de 30 ng/ml). Dans le groupe contrôle, cette proportion n'était que de 18 %. En outre, les enfants ayant les symptômes les plus marqués de TDA/H étaient ceux qui présentaient le plus bas taux de ferritine. Les auteurs de cette étude croient que 30 % des symptômes du TDA/H pourraient s'expliquer par les faibles réserves en fer. Le fer est un élément essentiel à la production de la dopamine, un neurotransmetteur qui stimule, dans le cerveau, des zones responsables de l'attention, du sens de l'organisation et du contrôle des mouvements. Une carence en fer pourrait engendrer une diminution de dopamine dans le cerveau, ce qui contribuerait au TDA/H. Reste à déterminer, avec d'autres études, si la prise de suppléments de fer pourrait réellement aider les enfants aux prises avec ce problème. Hyperactivité et iode Par ailleurs, dans le cadre d'une petite étude d'observation, des chercheurs italiens ont remarqué que les enfants dont la mère a souffert d'une carence en iode durant le premier trimestre de la grossesse sont plus susceptibles d'être atteints du TDA/H (2). Au total, 27 femmes ont participé à cette étude, d'une durée de dix ans. La carence en iode, rare dans les pays industrialisés, engendre de l'hypothyroïdie. Pour réduire le risque de TDA/H, le groupe de chercheurs a donc recommandé le dépistage systématique de l'hypothyroïdie chez les femmes en début de grossesse. Ils rappellent que, même dans les pays où les carences en iode sont rares, d'autres facteurs peuvent causer une hypothyroïdie. Une autre piste à explorer pour la communauté scientifique. Le TDA/H est un problème important. Au Québec, environ 7 % des garçons et 2 % des filles en souffrent. Marie-Michèle Mantha - PasseportSanté.net D'après Reuters Health, Décembre 2004. 1. Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC. Iron deficiency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Pediatr Adolesc Med. 2004 Dec;158(12):1113-5. 2. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, et al. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mild-moderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):6054-60.

La deuxième partie de l'article souligne donc ce qu'on dit depuis toujours sur le forum : il faut absolument éviter d'être en hypothyroïdie pendant la grossesse (que ce soit par manque d'iode, à cause d'une maladie d'hashimoto, d'un mauvais dosage ...)

Ces études datent de 2004, mais en 2005, au congrès de Buenos Aires, on en a présenté d'autres, portant sur des groupes plus importants, qui allaient dans le même sens.

Beate

Beate
Présidente

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Encore un article intéressant que je viens de trouver, du même "fonds documentaire" sur 33docpro.com que celui d'Agnès sur l'hypothyroidie et l'augmentation préventive du Lévothyrox :

Thyroide et grossesse

du Service d’endocrinologie et de médecine de la reproduction, hôpital Necker-Enfants malades, Paris, publié dans La Revue du Praticien Gynécologie et Obstétrique en octobre 2005.

Adaptation physiologique du fonctionnement thyroidien à la grossesse, hypothyroidie, hyperthyroidie et leurs traitements respectifs ...

Extrait concernant le suivi des femmes enceintes en hypothyroïdie :

Citation:

Plusieurs études ont montré que l’hypothyroïdie en cours de grossesse était associée à un risque non négligeable de complications obstétricales, tant maternelles que foetales. Ainsi, les patientes sont plus exposées à des complications vasculaires telles que l’hypertension gravidique, la prééclampsie, et l’hématome rétroplacentaire [32-37]. L’anémie et la survenue d’hémorragie sévère de la délivrance ont également été décrites avec une fréquence plus élevée dans cette population [33, 34]. L’expérience des différentes équipes convergent sur un point essentiel : la fréquence et la sévérité de ces complications sont non seulement corrélées à la profondeur de l’hypothyroïdie, mais aussi à l’absence de reconnaissance précoce du trouble et au retard de traitement, la correction du trouble devant être rapidement efficace grâce à une opothérapie substitutive optimale. Il faut rappeler que lorsque l’hypothyroïdie n’est pas connue avant la grossesse, le manque de spécificité des symptômes qu’elle entraîne peut retarder son diagnostic, fatigue et prise de poids pouvant trop rapidement être attribués à l’état de grossesse. De plus, la majorité des patientes souffrant d’hypothyroïdie fruste restent asymptomatiques [38]. Alors que les répercussions foetales de l’hypothyroïdie maternelle peuvent être dramatiques, associant retard de croissance intra-utérin (environ 30 %) [39], prématurité [33, 34, 40] et, à l’extrême, la mort foetale in utero, ce n’est que très récemment qu’il est apparu nécessaire de surveiller de façon attentive les bilans thyroïdiens des patientes hypothyroïdiennes en cours de grossesse [1, 41]. Par ailleurs, des études publiées à la fin des années 1990 ont souligné le pronostic péjoratif de l’hypothyroïdie maternelle, même fruste, sur le développement neuropsychologique des enfants. Ainsi, dans un travail mené sur plus de 25 000 femmes enceintes, il a pu être établi que les résultats au WISC (Wechsler Intelligence Scale for Children, méthode d’évaluation du quotient intellectuel) des enfants nés de mère présentant une TSH élevée étaient significativement moins bons que ceux des enfants dont les mères avaient une TSH strictement normale. Actuellement, on recommande aux patientes hypothyroïdiennes traitées d’augmenter leur dose de thyroxine de 30 % dès lors que la grossesse est connue [41] et d’effectuer un contrôle de la TSH lors du 1er trimestre (6 semaines après l’augmentation de la dose de thyroxine), afin d’ajuster de nouveau le traitement si besoin. La surveillance de la TSH devra être effectuée tous les 2 mois jusqu’à l’accouchement [5]. Dans la période du post-partum, la posologie habituelle préconceptionnelle pourra être reprise. Il n’existe à ce jour aucune recommandation formelle sur l’attitude thérapeutique à adopter chez les femmes enceintes ayant une hypothyroïdie infraclinique, ni même chez celles vivant dans une zone de carence iodée malgré les mises en garde récemment publiées [42]. Est-il nécessaire de doser la TSH chez toutes les femmes enceintes en début de grossesse, ou d’instaurer une supplémentation iodée systématique aux femmes enceintes dans nos pays carencés ? Il n’existe actuellement pas de réponse formelle à ces questions, et seules des études randomisées permettraient peut-être d’aboutir à une attitude consensuelle. CONCLUSION La grossesse est une période marquée par de profondes modifications du fonctionnement thyroïdien. Les dysthyroïdies, fréquentes chez la femme jeune, peuvent évoluer de façon variable en cours de grossesse et exposent, lorsqu’elles sont négligées ou mal appréciées, à des complications materno-foetales pouvant être sévères. Leur prise en charge doit être précoce, adéquate, et nécessite une collaboration étroite du tandem endocrinologue-obstétricien. La stratégie thérapeutique à adopter pour les patientes hypothyroïdiennes connues ou hyperthyroïdiennes est à ce jour bien codifiée. ...

L'article contient beaucoup d'autres explications (hyperthyroïdie etc). Il est donc vraiment important d'être bien suivie !

Beate

Fanni  |  Votre adresse d'émail n'est pas correcte

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On pense souvent que "être enceinte" protège totalement contre tout licenciement - attention, ce n'est pas si simple !

Interdiction de licencier en raison de l'état de grossesse

Le licenciement fondé sur l'état de grossesse de la salariée est une mesure discriminatoire prohibée par l'article L. 122-45 du code du travail. Il en résulte qu'un tel licenciement est nul et qu'il tombe sous le coup des sanctions pénales de l'article 225-1 du code pénal.

Il s'agit de l'hypothèse où l'employeur a connaissance de l'état de grossesse de la salariée et la licencie pour cette raison.

Par ailleurs, la femme enceinte est protégée contre le licenciement :
— lorsque l'employeur n'a pas connaissance de son état à la date de notification du licenciement mais en est informé dans les 15 jours ;
— si l'employeur ne justifie pas une faute grave ou de l'impossibilité de maintenir le contrat sans lien avec l'état de grossesse (v. no 24).


Interdiction de licencier une femme en état de grossesse médicalement constatée

Aucun employeur ne peut résilier le contrat de travail d'une salariée lorsqu'elle est en état de grossesse médicalement constaté.

C. trav., art. L. 122-25-2

Il ne suffit cependant pas, pour bénéficier de la protection contre le licenciement, que la salariée soit « en état de grossesse médicalement constaté », encore faut-il qu'elle en informe son employeur.


Production d'un certificat médical, au plus tard dans les 15 jours suivant le licenciement

Bénéficie de la protection contre le licenciement, la salariée qui, soit remet à son employeur qui est tenu d'en délivrer un récépissé, soit lui envoie par lettre recommandée avec demande d'avis de réception, un certificat médical attestant, suivant le cas : son état de grossesse et la date présumée de son accouchement ou la date effective de celui-ci, ainsi que, s'il y a lieu, l'existence et la durée prévisible de son état pathologique rendant nécessaire une augmentation de la période de suspension de son contrat de travail.

C. trav., art. R. 122-9

Une salariée licenciée sans avoir accompli cette formalité peut faire annuler son licenciement si, dans un délai de 15 jours à compter de sa notification, l'intéressée envoie à son employeur, par lettre recommandée avec demande d'avis de réception, un certificat médical justifiant qu'elle est en état de grossesse.

C. trav., art. L. 122-25-2, al. 2

La Cour de cassation a précisé que l'envoi à l'employeur d'un certificat médical de grossesse dans les quinze jours de la notification du licenciement entraîne la nullité de plein droit du licenciement et non pas simplement sa suspension.

Protection possible malgré l'inobservation des formalités

La salariée qui n'a pas fait régulièrement parvenir un certificat médical à son employeur, soit avant, soit après son licenciement, peut néanmoins bénéficier de la protection spéciale s'il est établi que l'employeur avait connaissance de son état.

Le délai de 15 jours pour informer l'employeur s'applique uniquement à la salariée enceinte licenciée par un employeur ignorant son état de grossesse. Il est sans application lorsque l'employeur connaît l'état de grossesse dès avant la décision de licenciement.


Motifs autorisant le licenciement

L'interdiction de licencier n'est toutefois pas absolue. Certains motifs permettent en effet le licenciement, en dehors des périodes de suspension du contrat de travail.

Hors la période de suspension du contrat de travail, l'interdiction de licencier est levée, lorsque l'employeur justifie :
— soit d'une faute grave de la salariée, non liée à l'état de grossesse ;
— soit de l'impossibilité où il se trouve de maintenir le contrat de travail, pour un motif étranger à la grossesse, à l'accouchement ou à l'adoption. C. trav., art. L. 122-25-2, al. 1

Bises, Fanni.

Beate
Présidente

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http://www.naitre-et-vivre.org/images/allaitement.gif

Bonjour,

puisque les questions reviennent souvent, voici un article très intéressant intitulé "Médicaments et allaitement de la pharmacologie à la pratique" :

http://ozion.net/~romain/documents/1/123.pdf
(site actuellement en travaux, mais qui devrait re-ouvrir bientôt)

Autres liens :
LLL France : Comment choisir un traitement pour une femme allaitante
CHU Toulouse : Médicaments, grossesse et allaitement
SAM : Santé et allaitement maternel

Le site Ozion.net (actuellement indisponible) comporte notamment plusieurs tableaux, sur les médicaments compatibles et incompatibles avec l'allaitement.

Sont compatibles (parmi les médicaments dont nous parlons souvent dans le forum) :

- les hormones thyroidiennes (Lévothyrox, Synthroid, Euthyral, Cynomel ...)
- parmi les antithyroidiens, seulement le PTU
- parmi les bétabloquants, seulement ceux à base de propanolol (Avlocardyl)

Sont incompatibles, notamment le Néomercazole, le Basdène ...

Citation:

Tableau I Principaux médicaments compatibles avec l’allaitement - Antibiotiques courants : beta-lactamines, céphalosporines, spiramycine : Rovamycine , les aminosides en dehors de la streptomycine - Avlocardyl R (propanolol) - Aldomet R alpha-méthyldopa - Héparine et héparine de bas poids moléculaire - Anticoagulants coumariniques : warfarin : Coumadine - Bronchodilatateurs inhalés - Adrénaline - Les anti-histaminiques à courte demi-vie ou très peu sédatifs : loratadine : Clarytine® et cetirizine : Zyrtec® - Les cromoglycates en usage local - Les laxatifs mécaniques et les anti-diarrhéiques adsorbants - Métoclopramide et dompéridone - Hormones thyroïdiennes - PTU - Corticoïdes inhalés - Insuline - Contraceptifs : oestroprogestatifs faiblement dosés et progestatifs purs faiblement dosés. - Paracétamol - Lidocaïne

Citation:

Tableau II Principaux médicaments incompatibles avec l’allaitement Médicaments du système nerveux central : - bromures - doxépine (quitaxon R) - lithium - méprobamate médicaments anti-infectieux : - chloramphénicol, streptomycine - tétracyclines - clindamycine, lincomycine - halofantrine, méfloquine - sulfamides en cas de déficit en G6PD hormones et métabolisme : - antidiabétiques oraux - néomercazole - cyprotérone - iode médicaments et cardiologie : - certains bêta-bloquants (voir tableau n°III) - amiodarone - anti-coagulants du groupe Previscan® - digitaline - inhibiteurs de l’enzyme de conversion en cas de prématurité médicaments et rhumatologie : - colchicine et dérivés - indométhacine - phénylbutazone - piroxicam médicaments du tube digestif - cisapride - misoprostol divers : - anticancéreux - dérivés de l’ergot de seigle - éléments radio-actifs - éphédrine et pseudo éphédrine - terpéniques locaux cures de désensibilisation

Citation:

Pour la majorité des médicaments la discussion se fait au cas par cas : Le point sur les médicaments antihypertenseurs Tableau III Les beta bloquants ont tous les mêmes effets cardiaques inotropes, chronotropes dromotropes, négatifs . Ils entrainent une inadaptation à l’ effort. Chez le nouveau né de mère traitée en cas de difficultés obstétricales ou de souffrance foetale possibilité de bas débit cardiaque, le Glucagon qui agit sur des récepteurs différents des récepteurs béta est inotrope positif et de plus permet de corriger une hypoglycémie mais l’ Isoprénaline peut être nécessaire à des posologies élevées pour déplacer le béta bloquant des récepteurs. Les bétabloquants les plus anciens sont un exemple d’une classe bien analysée. Les différents facteurs, base faible, liposolubilité, Pka, métabolites actifs, demi-vie ont été repris. Pour cette famille, la liaison protéique est le facteur prépondérant, le propranolol est le bétabloquant qui a le passage le plus faible. Les autres paramètres à prendre en compte sont ensuite la liposolubilité et la demi-vie du médicament et de ses métabolites. Cependant, cet exemple ne peut être appliqué à d’autres domaines de la pharmocologie.

Pour les autres médicaments déconseillés, voir directement dans le texte.

En cas de doûte, et pour obtenir des conseils personnalisés, n'hésitez pas à contacter la Leche Ligue (LLL), ligue pour l'allaitement maternel !

www.lllfrance.org

Sur la page http://www.lllfrance.org/allaitement/association-LLL.htm , en indiquant votre département, vous trouverez les coordonnées d'une animatrice près de chez vous - on peut également appeler leur serveur vocal au 01 39 584 584 ou leur écrire via le lien "contact".

Ils ont également édité un feuillet, "Continuer à allaiter", sur les médicaments et l'allaitement, très utile : http://www.lllfrance.org/allaitemen.....9a-continuer-allaiter.htm

Voir aussi cet article, "Le coin du préscripteur - Les pathologies thyroidiennes", de la LLL : http://kaa.free.fr/LLLthyroide.pdf

Et celui-ci, du site canadien "Mama dearest / Maman chérie" : "Vous devriez continuer à allaiter - Médicaments et allaitement"

Puis, pour voir si un médicament est compatible avec la grossesse et/ou l'allaitement, un site précieux : http://www.lecrat.org , centre de référence sur les agents tératogènes.

Beate

Beate
Présidente

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http://www.md.ucl.ac.be/loumed/V124/S24-27.pdf

„Louvain médical“ 124, mars 2005

Citation:

SESSION THYROÏDE ET GROSSESSE • FAUT-IL FAIRE UN DÉPISTAGE DE L’HYPOTHYROÏDIE CHEZ TOUTES LES FEMMES ENCEINTES ET EN ÂGE DE PROCRÉER ? Ch. Daumerie • FONCTION THYROÏDIENNE ET GROSSESSE Ph. De Nayer • HYPOTHYROÏDIE ET GROSSESSE : POURQUOI FAUT-IL AUGMENTER LA LEVOTHYROXINE DURANT LA GROSSESSE ? QUAND ET COMMENT ? Ch. Daumerie, P. Bernard • HYPERTHYROÏDIE ET GROSSESSE M. Ponchon Pr. Ch. Daumerie, Service d’Endocrinologie et Nutrition, UCL 5474, avenue Hippocrate 10, Cliniques Universitaires Saint-Luc, B-1200 Bruxelles INTRODUCTION Le dépistage systématique de l’hypothyroïdie chez les femmes en âge de procréer n’est pas encore unanimement admis et pourtant il existe de nombreux arguments en sa faveur. La grossesse entraîne des variations physiologiques de la fonction thyroïdienne. L’augmentation de la clairance iodée, le transfert de l’iode vers le foetus et l’augmentation des besoins en hormones thyroïdiennes imposent une adaptation de la fonction thyroïdienne (1). La fonction thyroïdienne de la mère influence le développement cérébral de l’enfant et particulièrement durant le premier trimestre de la grossesse lorsque la thyroïde foetale n’est pas encore fonctionnelle (2). CARENCE IODÉE Dans les régions de goitre endémique avec sévère carence iodée, un grand nombre d’enfants ont des anomalies irréversibles du développement intellectuel et physique. Ce crétinisme endémique associe un syndrome neurologique avec surtout des déficits auditifs, du langage et une croissance retardée avec hypothyroïdie. Cette prévalence atteint jusqu’à 15% de la population des pays en voie de développement et la cause principale est une déficience iodée. La carence iodée persiste aussi dans de nombreux pays européens. Des programmes de supplémentation iodée ont été effectués en Autriche, Suisse, Pays Scandinaves. En Belgique, 48 % des femmes enceintes ont une excrétion urinaire d’iodure inférieure à 50 µg/jour. Cette carence iodée entraîne une stimulation de la fonction et de la croissance thyroïdienne et est un facteur goitrigène. C’est la raison pour laquelle une supplémentation iodée systématique sous forme d’iodure de potassium (150 µg/jour), administrée pendant la grossesse et l’allaitement devrait permettre d’améliorer la fonction thyroïdienne maternelle et prévenir la goitrigenèse (3). IMPORTANCE D’UNE FONCTION THYROÏDIENNE IMPECCABLE DURANT LE PREMIER TRIMESTRE La femme enceinte est la seule source fœtale d’hormones thyroïdiennes depuis la conception jusqu’à la treizième semaine de grossesse, moment où la thyroïde foetale se développe. Des études épidémiologiques montrent que l’hypothyroïdie primaire est courante et se rencontre chez 3 à 10 % des femmes en âge de procréer (4). 1 à 2 % de toutes les femmes enceintes reçoivent des hormones thyroïdiennes pour hypothyroïdie. 0,4 % des femmes enceintes ont des TSH supérieures à 10 µU/ml. Une hypothyroxinémie « borderline » et une hypothyroïdie subclinique sont couramment admises. Aux Etats-Unis, 12 à 16 millions d’enfants naissent chaque jour de femmes dont l’hypothyroïdie n’est pas connue ou dont l’hypothyroïdie est traitée de façon inadéquate. Or, des travaux récents montrent qu’une hypothyroxinémie légère peut compromettre le développement neuropsychologique du fœtus (5). Deux études confirment aussi l’importance d’une fonction thyroïdienne parfaite pour le développement normal cérébral de l’enfant. Dans une étude rétrospective réalisée sur une serothèque de femmes enceintes, Haddow (6) a constaté un développement neuropsychologique altéré chez les enfants dont les femmes avaient une TSH élevée durant le premier trimestre. 19 % des enfants dont les femmes ne recevaient pas de thyroxine avaient un quotient intellectuel inférieur à 85 par rapport à 5 % des enfants dont les femmes avaient une fonction thyroïdienne normale. Pop et al. (7) montrent que la descendance de femmes dont la T4 libre sérique se trouvait en dessous des normes de référence, à la douzième semaine de gestation et dont la fonction thyroïdienne n’était pas corrigée, avait des retards significatifs du neurodéveloppement même si la TSH restait normale. Le cerveau foetal dépend de la monodéiodination locale de la thyroxine maternelle en triiodothyronine ou T3. De plus, dans les régions en carence iodée, une T4 libre basse peut être associée à une TSH normale car la thyroïde maternelle va sécréter préférentiellement la T3. Mais la T3 maternelle ne peut pas être utilisée par le cerveau foetal durant la grossesse. Des anomalies du cycle sont fréquentes chez les femmes jeunes ayant une hypothyroïdie sévère (allongement du cycle, ménorragies). La recherche d’une hypothyroïdie est justifiée dans le bilan d’une stérilité. La prévalence de l’hypothyroïdie asymptomatique et subclinique est difficile à estimer mais la substitution thyroïdienne corrige la stérilité chez deux tiers des femmes ayant une dysfonction ovulatoire (8). Tous ces travaux confirment donc l’importance de dépister systématiquement l’hypothyroïdie chez les femmes enceintes afin d’entreprendre un traitement précoce et prévenir les répercussions chez l’enfant. AUTO-IMMUNITÉ ET FAUSSES COUCHES Les fausses couches se rencontrent dans 31 % des grossesses. 2 à 4 % des femmes enceintes font deux fausses couches et l’incidence de trois fausses couches est de moins de 1 %. Ces fausses couches sont généralement dues à des facteurs génétiques, anatomiques, infectieux ou endocriniens (diabète, hyperprolactinémie) et environnementaux (tabac, alcool, toxique). La littérature récente souligne l’existence d’un lien entre auto-immunité et avortement. Une méta analyse récente (9) démontre clairement l’association entre la présence d’anticorps anti-thyroïdiens et fausse-couches. Cette association s’explique partiellement par un environnement auto-immun dont les anticorps seraient le témoin. Toutefois, l’hypothyroïdie subclinique est plus fréquente en début de grossesse chez les femmes souffrant de thyroïdite auto-immune. Il manque cependant actuellement des études cliniques randomisées (avec substitution de thyroxine et sélénium) permettant d’élucider la nature exacte de ces associations. Les femmes présentant une thyroïdite autoimmune ont souvent une dysfonction thyroïdienne en post-partum. Une thyroïdite autoimmune du post-partum se rencontre chez 5 % des femmes ayant des anticorps antithyroïdiens détectables avant et pendant la grossesse. Il existe cependant des variations individuelles et cliniques. Le dépistage systématique des anticorps anti-thyroïdiens reste sujet à controverse. Les arguments en sa faveur sont le dépistage et traitement précoce des dysthyroïdies et le suivi longitudinal des femmes permettant une meilleure connaissance de l’histoire naturelle et une amélioration de la qualité de vie. Les arguments contre ce dépistage sont l’augmentation du coût et l’induction d’une anxiété chez les femmes en âge de procréer. CONCLUSIONS Une supplémentation iodée systématique doit être proposée à toutes les femmes enceintes. Une mesure de la fonction thyroïdienne doit être proposée à toutes les femmes ayant des antécédents thyroïdiens, qui ont un contexte familial de maladie thyroïdienne, et les femmes souffrant de diabète de type 1 ou d’autres maladies auto-immunes. Même si la littérature scientifique n’a pas encore établi un consensus quant au dépistage systématique de la fonction thyroïdienne chez les femmes en âge de procréer, en période prénatale et lors de la première consultation prénatale, il semble logique de le proposer. RÉFÉRENCES 1. Glinoer D : The regulation of thyroid function in pregnancy : pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev. 1997 ; 18 : 404-433. 2. Alexander EK, Marqsee E, Lawrence J, Janolim P, Fischer GA, Larsen PR : Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med. 2004 ; 351 : 241-249. 3. Delange F : The disorders induced by iodine deficiency. Thyroid. 1994 ; 4 : 107-128. 4. Vanderpump MP, Turnbridge WM, French JM et al. : The incidence of thyroid disorders in the community : a twenty year follow-up of the Whickham survey. Clin Endocrinol.1995 ; 43 : 55-68. 5. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey E : Is neuropsychological development related to maternal hypothyroidism or to maternal hypothyroxinemia ? J ClinEndocrinol Metab. 2000 ; 85 : 3975-3987. 6. Haddow JE, Palomaki JE, Allan WC et al. : Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent child development. N Engl J Med. 1999; 341 : 549-555. 7. Pop VJ, Brouwers EP, Vader HL, Vulsma T, Van Baar AL, De Vijlder JJ : Maternal hypothyroxinaemia during early pregnancy and subsequent child development. A 3-year follow- up study. Clin Endocrinol. 2003; 59 : 282-288. 8. Lincoln SR, Ke RW, Kuttch WH : Screening for hypothyroidism in infertile women. J Reprod Med. 1999 ; 44 : 455-457. 9. Prummel MF, Wiersinga WM : Thyroid autoimmunity and miscarriage. Eur J Endocrinol. 2004 ; 150 : 751-755.

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http://www.abbott.fr/abbott/Espaces.....Fde%20et%20grossesse.aspx

Citation:

THYROIDE ET GROSSESSE Modification de la physiologie thyroïdienne La grossesse est une situation où s’exerce une forte contrainte sur la thyroïde de par les éléments suivants : · Augmentation de la synthèse de TBG due à la concentration élevée en estrogènes qui a pour conséquence une diminution de la concentration en T4 libre et une augmentation de la concentration en T4 totale. · Stimulation thyroïdienne par l’hCG L’hCG en raison de son homologie de structure avec la TSH a une faible action thyréostimulante, ce qui explique qu'au cours de la grossesse, les concentrations de TSH et d’hCG évoluent en miroir. C’est ainsi qu’au premier trimestre, période pendant laquelle les concentrations d’hCG sont les plus élevées, 20% des femmes euthyroïdiennes peuvent présenter une concentration de TSH inférieure à la normale. Si les concentrations d’hCG sont particulièrement élevées, il peut y avoir une thyrotoxicose transitoire pendant le 1er trimestre. Ce phénomène est souvent en cause chez les femmes présentant des vomissements incoercibles en début de grossesse. · Diminution du pool iodé dû à l’augmentation de la filtration glomérulaire et au passage de l’iodure de la circulation maternelle à l’unité foeto-placentaire. · Augmentation des besoins en T4 dû à une consommation par le fœtus et à une destruction par le placenta. Hypothyroïdie maternelle La thyroïde fœtale n’est formée qu’à partir de la 12ème semaine de grossesse et le fœtus dépend totalement de la thyroïde maternelle pendant le premier trimestre. Ensuite la thyroïde fœtale va progressivement synthétiser de la T4 et de la T3, 50% de la T4 fœtale provenant encore de la thyroïde maternelle en fin de grossesse. La morphogenèse cérébrale du fœtus, qui intervient au premier trimestre, dépend des hormones thyroïdiennes. Par conséquent, en cas d’hypothyroïdie maternelle il y un risque pour le développement cérébral du fœtus. Des publications font état d’une baisse de quotient intellectuel de 5 à 10 points chez les enfants nés de mère hypothyroïdienne non équilibrée. Actuellement, un dépistage systématique de l’hypothyroïdie chez les femmes enceintes n’est pas préconisé. Cependant, un interrogatoire méticuleux de la patiente doit être réalisé et un bilan thyroïdien avec dosage de la TSH et recherche des anti-TPO doit être pratiqué dans les cas suivants : · signes d’hypothyroïdie · antécédents personnels ou familiaux de dysthyroïdie · contexte de pathologie auto-immune tel que diabète de type 1 S’il y a présence d’anti-TPO, la TSH devra être surveillée. En cas d’hypothyroïdie maternelle avérée, une surveillance des taux de TSH et de T4L doit être effectuée jusqu’à l’accouchement (toutes les 6 à 8 semaines jusqu’à 20 semaines). L’objectif du traitement substitutif est d’avoir une TSH inférieure à 2 mUI/l et une T4L dans le tiers supérieur de la zone des valeurs de référence. Les besoins en T4 s’élevant pendant la grossesse une augmentation progressive des doses est nécessaire. La présence d’anti-TPO multiplie par 3 le risque de fausse couche, augmente le risque d’hypothyroïdie pendant la grossesse et augmente le risque de thyroïdite du post-partum (TPP). La TPP survient lors de 5 à 9% des grossesses. Elle est favorisée par le rebond immunitaire en fin de grossesse chez les femmes prédisposées (pathologies auto-immunes, présence d’anti-TPO). La TPP se déroule généralement en deux phases : une phase de thyrotoxicose cytolytique avec hyperthyroïdie entre deux et quatre mois après l’accouchement, puis une phase d’hypothyroïdie entre quatre et huit mois après l’accouchement. Des formes tronquées ou atypiques peuvent exister. Hyperthyroïdie maternelle L’hyperthyroïdie maternelle non contrôlée pendant la grossesse expose le fœtus à des risques de malformations et de mort in utero. Ceci est rare maintenant car les femmes sont correctement prises en charge. Deux éléments peuvent avoir un impact important sur le fœtus : - La présence d’Ac anti-RTSH chez la mère Ces anticorps traversent le placenta et peuvent entraîner une hyperthyroïdie chez le fœtus. Les Ac anti-RTSH peuvent persister chez la mère plusieurs années après la guérison de l’hyperthyroïdie. Il faut donc les rechercher chez une femme enceinte ayant des antécédents de maladie de Basedow et surveiller le fœtus s’ils sont positifs. - Le traitement maternel par de fortes doses d’ATS, qui peut entraîner une hypothyroïdie fœtale. Surveillance maternelle Dosage de la T4L qui doit être maintenue à la limite supérieure de la normale. Surveillance foetale Une surveillance échographique de la taille de la thyroïde du fœtus est alors instaurée à partir de la 18ème ou de la 20ème semaine afin de détecter une éventuelle dysthyroïdie. Dépistage de l’hypothyroïdie congénitale En France, un dépistage systématique de l’hypothyroïdie congénitale est organisé depuis 1975, celle-ci étant la plus fréquente des pathologies néonatales (1/3500 à 1/4000). Une goutte de sang du bébé est récupérée sur un papier buvard après piqûre au talon et le dosage de la TSH est réalisé dans une vingtaine de centres dédiés. Si une hypothyroïdie est dépistée chez un bébé, un traitement par T4 doit être instauré le plus rapidement possible. D’après la session « Thyroïde et grossesse » des 11èmes journées de Médecine fœtale (mars 2006)

Et aussi :

Affections thyroïdiennes et grossesse
Dysthyroïdies et grossesse, les retentissements néonatals (Basedow, hyperthyroïdie du nouveau-né, etc)

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Je viens de trouver un article très intéressant, avec un tableau qui liste tous les médicaments à éviter, tératogènes (pouvant provoquer des malformations) ou foeto-toxiques :

http://www.educ.necker.fr/cours/pol.....toxique_du_m_dicament.htm
(lien qui ne semble plus fonctionner, en novembre 2010 ?)

Egalement intéressant, l'article "La préscription chez la femme enceinte" :
http://www.fmp-uh2c.ac.ma/fichiers/phar9.pdf

Pas de panique, il n'y a pas grand-chose concernant ce que nous prenons dans le forum, à cause de notre thyroïde (les hormones thyroïdiennes ne sont bien sûr pas listées, puisqu'elles ne provoquent pas de malformations et ne sont pas toxiques pour le bébé, du moment qu'elles sont bien dosées, et le Néomercazole est mentionné, parce qu'il est préférable de le remplacer par du PTU en cas de grossesse, mais il n'est pas totalement interdit).

Et pour les bétabloquants, que certains prennent ici pour calmer les palpitations, ils peuvent parfois agir sur l'utérus, ou ralentir un peu le coeur du bébé (bradycardie), mais il est dit "Peu de conséquences, si équipe néonatale prévenue".

Mais il est certainement important de connaitre tous les AUTRES médicaments qui pourraient avoir des conséquences dangéreuses, on n'en a pas toujours conscience !

Donc, avant de prendre quoi que ce soit, même si un antibiotique ou un antalgique, ou un antidépresseur dans certains cas, peut sembler "anodin", n'hésitez pas à consulter cette liste !

Egalement intéressant, cet exposé "Médicaments et Grossesse", de la faculté de Lille : http://medecine.univ-lille2.fr/peda.....medicaments-grossesse.pdf

Un article sur "Supplémentation et grossesse : L'utile et le superflu" :
http://www.gyneweb.fr/Sources/obstetrique/suppl.htm

Et un site récent et très complet : Le CRAT, centre de référence sur les agents tératogènes

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Une page qui regroupe quasiment tous les articles importants parus ces dernières années sur les dysfonctionnements thyroidiens, la grossesse et la période du post-partum, avec notamment des reférentiels (guidelines) récents (mais tout est en anglais) :

http://www.gfmer.ch/Guidelines/Preg.....diseases_in_pregnancy.htm

Peut-être pourrions-nous nous atteler à en traduire au moins certains ? Encore que ... certains sont vraiment volumineux (les Guidelines américaines font 84 pages ...), et on peut espérer qu'on sortira bientôt l'équivalent en français (j'ai d'ailleurs récemment écouté un exposé là-dessus, sur la prise en charge de l'hypothyroidie pendant la grossesse, dont je ferai un résumé ici).

En attendant, ces articles et guidelines pourront servir de base pour certaines discussions, notamment entre les femmes enceintes (ou désireuses de l'être) et leurs médecins ...

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Bonjour,

je viens de tomber sur un petit blog, qui reprend plusieurs articles très intéressants sur les dysfonctionnements thyroidiens et la grossesse :

http://lathyroide.centerblog.net/14.....hyroidiennes-et-grossesse

Citation:

Les affections thyroïdiennes et la grossesse Gregory P. Becks, M.D., F.R.C.P. (C) Professeur de médecine adjoint, Centre médical St. Joseph, Université Western Ontario, London, Ontario Gerard N. Burrow, M.D., F.R.C.P. Vice-chancelier des sciences de la santé et doyen, École de médecine, Université de la Californie, San Diego, La Jolla, Californie

http://lathyroide.centerblog.net/1449864-thyroide-et-grossesse

Citation:

Thyroïde et grossesse Géraldine Skurnik, Olivia Fiori-Bureau, et Philippe Touraine, Service d’endocrinologie et de médecine de la reproduction, hôpital Necker-Enfants malades, Paris.

Bonne lecture !

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Transcription d'un exposé auquel j'ai assisté en avril 2008, à Toulouse, du professeur Philippe Caron, chef du service d'endocrinologie du CHU Toulouse.

Citation:

HYPOTHYROIDIE ET GROSSESSE Exposé du prof. Philippe Caron Club Thyroide, Toulouse, 5 avril 2008 La fréquence de l’hypothyroïdie pendant la grossesse dépend de l’apport iodé. Apport fort : fréquence faible Apport normal à faible : 2 à 3% des grossesses Hypothyroïdie clinique : 0,3 à 0,5% Hypothyroïdie frustre (subclinique) : 2 à 3% Etiologie : - hypothyroïdie foetale (prématuré, hypothyroïdie congénitale, présence d’anticorps) - hypothyroïdie maternelle - hypothyroïdie foetale ET maternelle Plusieurs cas de figure : a) hypothyroïdie de la mère connue avant la grossesse b) hypothyroïdie autoimmune qui apparait pendant la grossesse, asymptomatique dans 20 à 30% des cas TSH : elle peut être diminuée sous l’influence de l’hormone de grossesse hCG, qui a un effet „TSH-like“, sans qu'il y ait d'hyperthyroïdie. => il faudrait des normes spécialement adaptées à la grossesse, en fonction du trimestre et de l’apport iodé (et des trousses de dosage !) T4 : elle permet de diagnostiquer l’importance de l’hypo (mais ne sert pas dans le suivi). Anticorps : leur diagnostic est-il utile ou non ? C’est la question ! Etude sur le taux de TSH pendant la grossesse : on arrive aux "normes" suivantes : 1er trimestre : 0,03 – 2,3 2ème trimestre : < 3,1 3ème trimestre : < 3,5 Conséquences maternelles : - fécondité diminuée (anovulation, fausses couches précoces), anémie, HTA, décollement placentaire, pré-éclampsie, risque d’accouchement prématuré ... ... le tout est plus important lorsqu’il s’agit d’une hypothyroïdie clinique. Le traitement prévient ces complications. Conséquences foetales : - naissance prématuré, détresse respiratoire, retard de croissance intrautérine, troubles du développement psychomoteur ... Etude de Négro (2006) : Le traitement diminue les risques chez les patientes qui ont les anticorps positifs et une hypothyroïdie frustre. Lien : http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/91/7/2587 Levothyroxine Treatment in Euthyroid Pregnant Women with Autoimmune Thyroid Disease: Effects on Obstetrical Complications, Roberto Negro et al., JCEM 91: 2587–2591, 2006) Negro traite les femmes chez qui les anticorps sont positifs en fonction de la TSH : 0,5, 0,75 ou 1 µg de LT4 par kilo, selon que la TSH était basse ou proche de la limite haute. Daniel Glinoer : chez les femmes qui ont des anticorps antithyroïdiens, la réserve fonctionnelle thyroïdienne augmente pendant la grossesse. La thyroïde foetale se forme à partir de la 12ème semaine de grossesse et ne devient fonctionnelle qu’à la 16ème semaine – jusque-là toute sa T4 provient de la mère. Selon le stade de la grossesse, une hypothyroïdie pourra résulter en un QI plus bas : l’étude de Haddow en 1999 a montré que suite à une hypothyroïdie pendant la grossesse, on observait 5 fois plus d’enfants avec un QI < 85. Les déficits neuro-cognitifs dépendent : - de l’importance du déficit hormonal - de la période de l’hypothyroïdie en cours de grossesse La correction de l’hypothyroïdie avant la fin du 1er trimestre entraine l’absence des anomalie du développement àl’age de 1 et 2 ans. Etude de Vermiglio (Messina) sur l’hypothyroïdie secondaire à la carence d’iode : Vermiglio F, et al. 2004. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mildmoderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. JCEM 89:6054–6060. Iode : si la future mère n’est pas déjà sous traitement par hormones thyroidiennes, il faut un complément iodé pour toute femme enceinte ! Quand la femme est déjà sous traitement, il faudra l’augmenter d’environ 30% (Hashimoto) à 50% (cancer). Causes : - augmentation de la TBG +++ - augmentation du volume plasmatique - passage transplacentaire de la T4 - désiodase placentaire de type III +++ En pratique : Si TSH / augmentation LT4 5 à 10 : + 25 - 50µg 10 à 20 : + 50 – 75 µg sup. à 20 : + ca. 100 µg Quand augmenter, chez la femme déjà traitée ? Erik Alexander, Timing and Magnitude of Increases in Levothyroxine - Requirements during Pregnancy in Women with Hypothyroidism, N Engl J Med 2004;351:241-9. http://content.nejm.org/cgi/reprint/351/3/241.pdf Augmentation précoce, dès le diagnostic de la grossesse : Si dose < 100 µg : augmenter de + 25 µg Si dose sup. à 100 µg : augmenter de + 50 µg („recommandation Caron“ ! ) Nouveau contrôle après un mois. Que faire en cas d’hypothyroïdie diagnostiquée pendant la grossesse ? Traiter d’emblée avec une dose de 2 à 2,4 µg par kilo, soit 100 à 150 µg par jour ! (Glinoer recommande même de préscrire „la double dose" pendant 2 à 3 jours) Au cours de la grossesse, l’équilibre se fait plus vite, après 4 semaines (au lieu de 6 en temps normal). Il n’y a pas de risque de symptômes d’hyper en démarrant avec la pleine dose d’emblée, car l’hyperoestrogénie fait „tampon“. Recommandation : Maintenir la TSH < 2,5 au premier trimestre, < 3 au 2ème et 3ème trimestre QUESTIONS-REPONSES Que faire après l’accouchement ? Diminuer dès le lendemain, revenir au dosage d’avant la grossesse. Surveiller pendant 6 mois (pour pouvoir diagnostiquer une éventuelle thyroïdite du post-partum). Qui devra se faire dépister ? Antécédents familiaux, goitre, anticorps, antécédents d’irradiation du cou, fausses couches repétées ... Que faire en cas d’hypothyroxinémie ? Si la TSH est normale, mais la T4 basse, il faut un apport iodé en premier. Faut-il fractionner le lévothyrox en cas d’allaitement ? Aucune étude ne semble le prouver (longue demi-vie) – peut-être qu’en cas de dosage très élevé, on pourra recommander de prendre le Lévothyrox après la tetée. Hashimoto avec euthyroïdie et désir d’enfant : faut-il traiter ? Negro dit que oui, mais cela n’a pas été validé. Les centres de PMA traitent parfois ... mais que faire après l’accouchement ? Il faudra certainement traiter en cas d’antécedents, ou de goître ... Il faudra un consensus multi-spécialiste pour établir un „référentiel grossesse“.