ARTICLE : Hypoparathyroidie et grossesse

Beate
Présidente

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Bonjour,

La prise en charge de l'hypoparathyroïdie n'est pas toujours facile - tout particulièrement pendant la grossesse. Une collègue de l'association allemande (créatrice du site "insensu.de", consacré à l'hyperparathyroïdie) vient de m'indiquer cet article, publié tout récemment, rédigé par une spécialiste française (qui fait aussi régulièrement des exposés sur ce sujet, lors de congrès médicaux). J'ai réussi à me procurer le texte - comme il est important pour les femmes enceintes concernées, je me permets de le reproduire ici !

C'est relativement technique, mais important - à partager avec vos médecins (gynéco, endocrino …) si vous êtes concernée par ce problème.

Beate

Citation:

Hypoparathyroïdie et grossesse Catherine Cardot-Bauters Service d’endocrinologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU de Lille, 59037 Lille cedex, France Annales d'Endocrinologie Volume 77, Issue 2, June 2016, Pages 172–175 59e Journées Internationales d'Endocrinologie, Clinique Henri-Pierre Klotz (09/06-10/06/16, Paris) Hormones et grossesse / Hormones and Pregnancy 1. Modifications physiologiques du métabolisme phosphocalcique au cours de la grossesse Le calcium est un élément indispensable à la minéralisation du squelette fœtal. Les besoins fœtaux en calcium atteignent 300 mg/j au troisième trimestre. La mère apporte environ 30 g de calcium au fœtus, dont 80 % résultent du passage transplacentaire du calcium durant le troisième trimestre, sous l’action de la PTHrP [1] and [2]. Dès le deuxième trimestre de la grossesse, on observe chez la mère une augmentation graduelle de l’absorption intestinale du calcium, sous l’action de la prolactine, de l’hormone lactotrope placentaire et de la 1,25-dihydroxyvitamine D3 [3]. La synthèse rénale et placentaire de la 1,25-hydroxyvitamine D 3 est stimulée par la PTHrP, la prolactine, l’hormone de croissance placentaire, l’hormone lactotrope placentaire et l’estradiol. À l’inverse, la PTH a un rôle mineur sur la 1α-hydroxylase au cours de la grossesse [4]. Chez la femme enceinte, la concentration de la 1,25-hydroxyvitamine D3 augmente dès la vingtième semaine de grossesse, est élevée au cours du troisième trimestre et revient après l’accouchement aux valeurs prégestationnelles [1]. La concentration de PTH maternelle diminue au cours du premier trimestre, puis augmente vers la 28e semaine d’aménorrhée et jusqu’à l’accouchement [1]. La concentration de PTHrP, d’origine mammaire et placentaire, augmente durant toute la grossesse et reste élevée au cours de la lactation [1]. Ces phénomènes sont résumés sur la Fig. 1. 2. Spécificités de la prise en charge de l’hypoparathyroïdie maternelle au cours de la grossesse Dans la majorité des cas l’hypoparathyroïdie est secondaire à une chirurgie thyroïdienne (thyroïdectomie pour maladie de Basedow ou carcinome thyroïdien) ou parathyroïdienne (traitement chirurgical de l’hyperparathyroïdie de la néoplasie endocrinienne multiple de type 1) et est connue avant la grossesse. Les hypoparathyroïdies spontanées, auto-immunes ou génétiques, peuvent être diagnostiquées avant la grossesse, notamment dans les formes syndromiques. Parfois le diagnostic n’est évoqué que durant la grossesse, du fait des modifications gravidiques du métabolisme phosphocalcique qui entraînent la décompensation d’une hypoparathyroïdie méconnue. L’hypoparathyroïdie durant la grossesse expose aux risques de complications maternelles liées à l’hypocalcémie (manifestations d’hyperexcitabilité neuromusculaire), obstétricales (avortement spontané ou accouchement prématuré liés à une hyperexcitabilité du muscle utérin, lorsque la calcémie est en dessous de 70 mg/L), et fœtales, liées à la réaction parathyroïdienne secondaire à l’hypocalcémie maternelle, avec déminéralisation osseuse, fractures costales, retard de croissance intra-utérin, accouchement prématuré, mort fœtale ou néonatale [5]. Idéalement le traitement de l’hypoparathyroïdie a pour objectifs la normalisation de la calcémie, de la phosphorémie, du produit phosphocalcique et de la calciurie. Le traitement de l’hypoparathyroïdie maternelle repose sur un apport calcique de 1 à 1,5 g par jour et sur la prescription de dérivés de la vitamine D, calcitriol ou alfacalcidiol, à la posologie moyenne de 0,5 à 3 μg par jour. Les formes hydroxylées en 1 α sont plus puissantes, plus rapidement efficaces, plus rapidement éliminées en cas de surdosage thérapeutique et ne sont pas responsables de malformations fœtales. Des adaptations posologiques sont nécessaires durant la grossesse et l’allaitement [5]. Il existe le plus souvent une amélioration spontanée de l’hypoparathyroïdie durant la grossesse. À partir du 6e mois, on peut noter une réduction des besoins en calcium et en métabolites de la vitamine D, liée à l’augmentation de l’absorption intestinale du calcium et à l’augmentation du calcitriol [6] and [7]. Il existe cependant de grandes variations individuelles. Parfois à l’inverse les mécanismes d’adaptation maternelle sont insuffisants pour assurer les besoins fœtaux en calcium, et dans ce cas il est nécessaire d’augmenter la posologie des métabolites de la vitamine D. Il est donc nécessaire de surveiller la calcémie toutes les deux à trois semaines durant la grossesse. L’idéal est de maintenir la calcémie (calcémie ionisée ou calcémie corrigée par rapport à l’albuminémie) normale pour minimiser le risque de complications fœtales et néonatales. L’hypocalcémie maternelle expose au risque de d’accouchement prématuré et d’hyperparathyroïdie secondaire fœtale ou néonatale. L’hypercalcémie maternelle expose au risque d’hypoparathyroïdie « fonctionnelle » fœtale ou néonatale. La pseudohypoparathyroïdie peut également s’améliorer spontanément durant la grossesse et il est parfois possible de diminuer la posologie voire d’interrompre le traitement. La période du post-partum immédiat est une période à risque entre la chute de la PTHrP placentaire et le début de sécrétion de PTHrP par la glande mammaire. Durant la lactation, les besoins en dérivés de la vitamine D diminuent du fait de la stimulation de la 1α-hydroxylase rénale par la PTHrP d’origine mammaire et la PRL. L’augmentation de la PTHrP stimule le turn-over osseux, la réabsorption rénale du calcium et la formation du calcitriol [5]. Cette diminution des besoins en calcitriol est rapide dès le premier ou le deuxième jour du post-partum. La production de PTHrP se maintient parfois pendant quelques mois même après l’arrêt de l’allaitement. Une surveillance rapprochée du bilan phosphocalcique, toutes les semaines, est nécessaire pendant l’allaitement. References [1] C.S. Kowacs, H.M. Kronenberg Maternal-fœtal calcium and bone metabolism during pregnancy, puerperium and lactation Endocr Rev, 18 (1997), pp. 832–872 [2] M.S. Cooper Disorders of calcium metabolism and parathyroid disease Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 25 (2011), pp. 975–983 [3] N.J. Fudge, C.S. Kowacs Pregnancy up-regulates intestinal calcium absorption and skeletal mineralization independently of the vitamin D receptor Endocrinology, 151 (2010), pp. 886–895 [4] B.J. Kirby, Y. Ma, H.M. Martin, et al. Upregulation of calcitriol during pregnancy and skeletal recovery after lactation do not require parathyroid hormone J Bone Miner Res, 28 (2013), pp. 1987–2000 [5] C.S. Kowacs Calcium and bone metabolism disorders during pregnancy and lactation Endocrinol Metab Clin North Am, 40 (2011), pp. 795–826 [6] F. Callies, W. Arlt, H.J. Scholz, et al. Management of hypoparathyroidism during pregnancy–Report of twelve cases Eur J Endocrinol, 139 (1998), pp. 284–289 [7] R. Krysiak, I. Kobielusz-Gembala, B. Okopien Hypoparathyroidism in pregnancy Gynecol Endocrinol, 27 (2011), pp. 529–532

Source : http://www.sciencedirect.com/scienc.....le/pii/S0003426616300282#

Voir aussi : https://www.sfendocrino.org/_images/mediatheque/articles/pdf/Gueritee/Guer2017/5_houillier_v2.pdf